Реакции немедленного типа делятся на три стадии. Иммунологическая стадия. Начало ее обусловлено сенсибилизацией организма антигеном, накоплением антител и взаимодействием их с антигеном. Патохимическая стадия. Происходит реакция антиген — антитело, которая протекает с повреждением тучных клеток и освобождением из нее биологически активных веществ — медиаторов аллергии. Известно большое количество таких посредников аллергии: гистамин, серотонин, брадикинин, ацетилхолин, медленно действующая субстанция анафилаксии и пр. Клинико-физиологическая стадия. В ней отмечается реализация физиологических эффектов медиаторов. Эти вещества повышают проницаемость тканей, способствуют отеку слизистых, увеличению секреции желез бронхов и бронхоспазму. Несмотря на устоявшуюся точку зрения на приступы бронхиальной астмы, как на проявление сокращения просвета бронхов, в литературе появились сообщения о причастности к приступам спазма альвеолярных сфинктеров. Возникновение вздутия альвеол объясняет вторичный характер изменений в мелких бронхах и даже их расширение в период приступа. Джелл и Кумбс в 1963 г. выделили четыре типа аллергических реакций. Типы аллергических реакций Тип реакции Форма реакции и сроки Механизмы иммунной медиации Клинические проявления I Немедленная 1 — 60 мин IgE тучные клетки Ринит, астма (атония), крапивница II Цитотоксические, органоспеци-фические 1 — 24 ч IgG Синдром Гудпасчера, гемосидероз, системная красная волчанка, ревматические процессы III Иммунокомплексная болезнь, феномен Артюса IgG, IgM комплемент преципитаты Альвеолиты при ингалянтах («легкое фермеров», «птичников» и т. д. ) IV Отсроченные реакции 24 — 48 ч Макрофаги Т-клетки Трансферфактор Туберкулиновые реакции Классификация позволяет относить разновидности бронхиальной астмы к механизмам I и IV типов аллергических реакций. В последние годы внимание обращено на учащение аллергических поражений легких, протекающих по иммунокомплексному варианту с участием комплемента (субстанции, усиливающей реакцию антиген + антитело), т. е. III типу реакций. Непременный спутник всех аллергических реакций — повышенное количество эозинофилов (эозинофилия). Они имеют общее происхождение и близкую структуру с лейкоцитами, но отличаются от них наличием антигенных структур на своих оболочках. Другая и их функция. Эозинофилы содержат гранулы и выделяют противовоспалительные вещества — ингибиторы аллергических медиаторов (гистамина, кининов, медленно действующего вещества анафилаксии). Принимают они участие и в восстановлении тучных клеток. Наличие эозинофилии в крови, мокроте больных подчеркивает аллергический характер процесса. В период обострения астмы эозинофилы чаще находят в мокроте, при ремиссии — в крови. Эозинофилы содержат некоторые ферментные субстанции, разжижающие вязкую астматическую мокроту. Повышенное их содержание встречается при многих заболеваниях и особенно при гельминтозах. Небезынтересно отметить, что система «тучная клетка — IgE — эозинофил» на протяжении эволюции человека служила «щитом» организма в упорной борьбе с гельминтами. В период урбанизации и избавления человека от гельминтов система потеряла свой адекватный раздражитель и свою занятость. В этой связи низкую заболеваемость аллергическими процессами и отсутствие астмы среди нецивилизованных народностей некоторые авторы объясняют наличием у них гельминтов и инфекционных заболеваний. В этом плане представляет теоретический интерес изучение влияния препаратов, схожих по своим свойствам с антигенами гельминтов, на течение астмы. На сегодняшний день имеются лишь противоположные факты об эффективности дегельминтизации в лечении. Используемый в лечении астмы левамизол обладает антигельминтным действием.

от Admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *